Здоровье        22 мая 2019        839         0

Причины и методы лечения аортального стеноза

В развитых странах аортальный стеноз (АС) – самый распространенный клапанный порок сердца, возникающий у 3% пожилых людей и приводящий к повышенной смертности. Что же это за заболевание, каковы его причины и факторы риска, как обнаружить и вылечить данное состояние?

Актуальность проблемы

Распространенность АС почти в 2 раза выше у мужчин, чем у женщин, а расовая принадлежность не влияет на его распространенность. Другими факторами риска развития АС является повышение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и холестерина, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия.

Исследования последних лет выявили связь между дегенеративным АС и нарушениями минерального обмена. В последние годы различные исследования показали совместный механизм патогенеза между дегенеративным АС и атеросклерозом. Это согласуется с гистопатологическими доказательствами того, что при поражении аортального клапана (АК) привлечены активные клеточные процессы, а сами воспалительные инфильтраты содержат макрофаги, Т-клетки и гладкомышечные клетки.

Роль местного и системного регулирования метаболизма кальция и генетических мутаций также изучается в развитии АС.

Причины

На сегодня двумя основными причинами АС является кальцификация нормального трехстворчатого (ранее названная как сенильная или дегенеративная кальцификация) и врожденного двустворчатого АК, при этом АС прогрессирует независимо от типа кальцификации.

К кальцификации АК приводит острое воспаление, липидные отложения и механическая нагрузка. Этот патологический процесс имеет те же факторы риска, что и при атеросклерозе, а именно: курение, гиперхолестеринемия, гипертония, сахарный диабет, повышение уровня креатинина и кальция в сыворотке крови.

Кальцинирующий АС вызван отложением кальция в створках клапанов и слиянием их в комиссуре. Расположение этих отложений помогает объяснить вариабельность потока крови при кальцинирующем АС, когда сердечный выброс возрастает при применении инотропных препаратов или сосудорасширяющих средств.

Около 1-2% детей рождаются с двустворчатым АК, что иногда сочетается с коарктацией аорты. Большинство из этих больных младенцев принадлежат к мужскому полу. Двустворчатый клапан составляет большую долю общего числа случаев АС, нежели трехстворчатый АК.

Процессы, которые приводят к стенозу двустворчатого АК, вероятно, аналогичны вышеупомянутым для трехстворчатого клапана. Однако стеноз отверстия при двустворчатом клапане развивается на два десятилетия раньше, чем подобные изменения в трехстворчатом клапане аорты. Раннее прогрессирование возможно вследствие менее благоприятной гемодинамики при двустворчатом клапане.

Врожденный аортальный стеноз

В большинстве случаев тяжелый врожденный АС проявляется и лечится в раннем детстве или подростковом возрасте. Иногда эта патология диагностируется впервые в зрелом возрасте. Стенокардия и сердечная недостаточность редко имеются при врожденных АС, и пациенты с бессимптомным АС более подвержены внезапной смерти, что связано с появлением гипертрофии левого желудочка (ЛЖ).

Отсутствие сердечной недостаточности частично объясняется тем фактом, что при существующей перегрузке давлением продуктивный выброс долгое время сохраняется за счет концентрической гипертрофии ЛЖ.

Очень редко причиной АС в развитых странах является ревматическая болезнь сердца. Несмотря на то что ревматическая болезнь сердца поражает в основном митральный клапан, у 1⁄3 пациентов она может рассматриваться как изолированное поражение АК. Следует отметить, что ревматическую болезнь АК отдельно без поражения митрального клапана выявляют крайне редко.

Таким образом, для установления диагноза «ревматический АС» необходимы типовые эхокардиографические доказательства ревматической деформации митрального клапана, поскольку АС при ревматизме имеет спаечное слияние створок, в отличие от кальцифицирующего АС.

Патофизиологические изменения при АС

 

Развитие АС включает длительный латентный период, в течение которого прогрессивно ухудшается функция ЛЖ.

Обструкция выходного тракта приводит к гипертрофии ЛЖ. Когда площадь открытия АК становится менее половины своего нормального размера, повышение градиента давления между ЛЖ и восходящей аортой может быть обнаружено с помощью эхокардиографии или путем прямой оценки при катетеризации сердца.

Эти изменения отражают компенсаторное повышение давления в ЛЖ для поддержания адекватного системного давления. Одним из последствий этого является гипертрофия ЛЖ с последующей диастолической дисфункцией и устойчиво повышенным давлением наполнения ЛЖ.

Медицинский осмотр

Аортальный стеноз может быть заподозрен при объективном обследовании путем выявления при аускультации типичного систолического шума «crescendo-decrescendo», иррадиирующего в шею. При легкой форме заболевания пик шума приходится на начало систолы, II тон физиологически расщепляется и на сонных артериях не выслушивается.

Когда утолщение клапана не вызывает заметных препятствий для оттока крови, говорят об аортальном склерозе. Хотя сам по себе он доброкачественный, наличие склероза АК связано с существенным повышением риска сердечной смерти. Поскольку АС и ИБС, скорее всего, имеют схожие патофизиологические механизмы развития, аортальный склероз может быть ранним маркером ИБС и АС.

Функциональная диагностика

Проведение электрокардиограммы (ЭКГ) у больных с АС не имеет диагностической ценности. Нормальная ЭКГ не исключает наличия тяжелого поражения клапана. У 85% пациентов с выраженным АС регистрируют ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ, однако между изменениями на ЭКГ и степенью тяжести стеноза четкой связи нет.

У пациентов без клинических признаков АС проведение пробы с физнагрузкой позволяет уточнить функциональное состояние сердца и определить прогноз течения заболевания так же, как и у пациентов с ИБС. При отрицательном результате пробы 2-летняя выживаемость пациентов достигает 85%, а при положительном результате — лишь 19%.

Рентгенограмма грудной клетки при АС – неспецифическая. Сердце обычно приобретает типовую форму в виде концентрической гипертрофии ЛЖ. Изредка кальцификацию АК можно увидеть в боковых проекциях.

Трансторакальная эхокардиография – один из самых полезных методов для диагностики AС. Эхокардиография в режиме допплерографии служит основой для установления диагноза АС. Это исследование оценивает функцию ЛЖ, степень гипертрофии, количество клапанных кальцификатов, градиент давления и площадь отверстия открытия АК, что необходимо для определения прогноза и лечения. Допплеровская оценка скорости потока крови может быть также использована для мониторинга прогрессирования заболевания.

Более четкая визуализация отверстия открытия АК и планиметрическая оценка тяжести АС возможны при проведении чреспищеводной эхокардиографии.

При эхокардиографической оценке тяжести АС чаще всего используют три параметра, а именно: расчет площади отверстия открытия клапана, определение градиента давления и максимальной скорости потока. Регулярное наблюдение пациентов с бессимптомным AС с помощью эхокардиографии зависит от тяжести стеноза. Эхокардиографический мониторинг проводят ежегодно у пациентов с тяжелым AС, каждые 1-2 года — при умеренном AС и каждые 3-5 лет — при незначительном AС. Повторное эхокардиографическое обследование также проводят при изменении клинического статуса пациента.

В последнее время эхокардиографическая оценка тяжести АС дополнена новыми показателями: сопротивление створок АК, доля потери ударной работы ЛЖ, коэффициент снижения кинетической энергии потока, стенотическое соотношение, а также интегральный индекс тяжести АС, который составляет сумму степеней кальцификации АК (от 1 до 6) и подвижности створок клапана (от 1 до 4).

3D-эхокардиограмма (ЭхоКГ) позволяет повысить точность измерений АС и субаортального стеноза.

Стресс-эхокардиография

Стресс-эхокардиография

Фармакологический (добутаминовый) стресс-тест помогает оценить характер и степень тяжести порока как у пациентов без клинических признаков заболевания, так и при наличии систолической дисфункции ЛЖ, а также позволяет прогнозировать течение заболевания, развитие осложнений и необходимость оперативного лечения.

Также проба с физнагрузкой или фармакологический тест позволяют стратифицировать клинические факторы риска у пациентов с бессимптомным АС. Увеличение среднего градиента давления на АК на 18 мм рт. ст. является независимым предиктором развития сердечно-сосудистых осложнений.

Но проведение нагрузочных тестов, которые могли бы уточнить тяжесть АС, противопоказано пациентам с имеющимися клиническими проявлениями.

Новые методы лучевой диагностики

Спиральная компьютерная томография позволяет проводить быстрое и точное количественное определение кальцификатов АК, аорты и коронарных артерий. Для уточнения функционального состояния АК применяют еще один неинвазивный метод диагностики — МРТ.

Исследования последних 3 лет показали, что значение площади открытия АК, определенные при МРТ, чреспищеводной ЭхоКГ и катетеризации сердца сопоставимы, коэффициенты корреляции между ними достигают 0,83-0,96. Поэтому МРТ рекомендуют для визуализации структур АК, определения площади отверстия открывания створок АК планиметрическим методом при неадекватной трансторакальной ЭхоКГ-визуализации или невозможности проведения чреспищеводной ЭхоКГ.

Биомаркеры

Мозговой натрийуретический пептид (BNP) является маркером повышения преднагрузки, поэтому уровень BNP коррелирует с выраженностью гипертрофии ЛЖ при АС. Результаты исследований показали, что у симптоматических пациентов уровень BNP выше, чем у пациентов без симптомов.

Кроме того, у лиц, у которых симптомы развивались вскоре после определения уровня BNP, отмечены более высокие концентрации пептида по сравнению с пациентами, у которых и в дальнейшем симптомы отсутствовали.

Таким образом, BNP может стать полезным маркером для прогнозирования появления симптомов, что, возможно, позволит определять необходимость проведения хирургического вмешательства у бессимптомных пациентов. К сожалению, наличие хронического заболевания почек, легочной гипертензии, ожирения снижает прогностическую ценность BNP.

Катетеризация сердца

Поскольку большинство пациентов с АС являются лицами старшего возраста с повышенным риском наличия ИБС, коронаровентрикулография проводится до хирургического вмешательства, поскольку при замене АК может быть проведена реваскуляризация миокарда.

Лечение

Исходя из современных представлений о патофизиологических механизмах развития АС, а именно активный воспалительный процесс, похожий на тот, что отмечают при атеросклерозе, применение ингибиторов 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы – статинов – может иметь определенное положительное влияние на течение заболевания.

Бессимптомные пациенты информируются о высокой вероятности необходимости хирургического вмешательства в пределах от 5 до 10 лет, что обусловлено прогрессированием АС от умеренной до тяжелой, а также обо всех преимуществах и недостатках каждой из тактики лечения пациента.

Консультирование включает обсуждение риска оперативной смертности, которая составляет 3,2% при изолированном протезировании АК и 5,6% — при сочетании протезирования АК с аортокоронарным шунтированием.

Заключение

Таким образом, несмотря на некоторые различия экспертов по этиологии и патогенезу АС неревматического генеза, не вызывает сомнений необходимость своевременного выявления недостатков, оценки состояния гемодинамики и структурных изменений сердца с использованием всего арсенала неинвазивных современных методов диагностики, что позволяет провести стратификацию риска и выбрать оптимальный способ коррекции порока.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *